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(新春走基层)春运首日:长春铁路职工秀书法为旅客送福******长春铁路职工(右)为旅客送春联 张瑶 摄长春铁路职工(右)为旅客送春联。张瑶 摄长春铁路职工(右)为旅客现场写春联 张瑶 摄长春铁路职工(右)为旅客现场写春联。张瑶 摄长春铁路职工为旅客现场写福字 张瑶 摄长春铁路职工为旅客现场写福字。张瑶 摄长春铁路公安处民警(左)与长春客运段职工手拿福字合影留念 张瑶 摄长春铁路公安处民警(左)与长春客运段职工手拿福字合影留念。张瑶 摄铁路职工为小朋友送福字 张瑶 摄铁路职工为小朋友送福字。张瑶 摄小朋友展示收到的福字 张瑶 摄小朋友展示收到的福字 张瑶 摄

  1月7日,2023年春运正式启动,在长春站候车大厅,长春地区铁路各部门职工现场写书法为旅客们送福,获得旅客点赞。

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阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

  科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

  杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

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